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DSM en Nutrición Animal Health vitamina B12 Propiedades y metabolismo de la vitamina B12 es la mayor y más compleja de las vitaminas (fig. 10-1), y se sintetiza únicamente por microorganismos. Una serie de compuestos estructuralmente relacionados poseen actividad de la vitamina B12. Además, existen antagonistas de la vitamina B12 estructuralmente similares, producidos por bacterias tales como Streptomyces griseus, E. coli y Propionibacterium shermanii. Todos estos compuestos contienen un átomo de cobalto estabilizado dentro de una estructura de anillo de corrina que es similar al anillo de porfirina de la hemoglobina y los citocromos (Ellenbogen y Cooper, 1991). La cianocobalamina es el término común usado para referirse a la forma de suplemento más activa y estable de la vitamina B12. el metabolismo del tejido convierte la cianocobalamina a las dos formas de coenzima primarios, adenosilcobalamina y metilcobalamina (Ellenbogen y Cooper, 1991). La vitamina B12 es un cristal de color rojo oscuro, higroscópico, con forma de aguja, muy soluble en agua y alcohol, pero insoluble en acetona, cloroformo y éter. Cianocobalamina tiene un peso molecular de 1.355. Oxidantes y agentes y la exposición a la luz solar reduciendo tienden a destruir su actividad. Las pérdidas de vitamina B12 durante el procesamiento del alimento por lo general no son excesivos porque la vitamina B12is estable a temperaturas más bajas que 482 ° F (250 ° C). En promedio, 3 de cobalto de la dieta se convierte en vitamina B12, y sólo de 1 a 3 de la vitamina B12 sintetizada en el rumen es absorbido en el intestino delgado (Girard, 1998a). microflora ruminal también utilizan el cobalto en la dieta para producir moléculas diferentes, llamados análogos, estrechamente relacionados con la cobalamina, pero sin actividad biológica para el anfitrión. El aumento de suministro de cobalto en la dieta aumenta la producción de estos análogos en el rumen a expensas de las formas biológicamente activas de la vitamina. La mayoría de los análogos son inactivos para el anfitrión, pero algunos estudios indican que algunos análogos podrían tener efectos deletéreos. Además de cobalamina, la molécula biológicamente activa solamente para la vaca, siete análogos se identificaron en digesta duodenal y ileal (Girard et al. 2009). Aunque la cobalamina no era la principal forma sintetizada por la microflora ruminal y, incluso si la cianocobalamina complementario fue ampliamente destruida por la microflora ruminal, basado en cálculos de desaparición intestinal aparente, cobalamina parece ser la principal forma absorbida en el intestino delgado. En los rumiantes, como en la mayoría de las especies, el intestino delgado distal (íleon) es el sitio de absorción principal de vitamina B12. Las cantidades importantes de vitamina B12 se secretan en el duodeno y se reabsorbe en el íleon, un proceso que es presumiblemente sujeta a la regulación sobre la base de la vitamina B12status del animal. La absorción de la vitamina B12 requiere la presencia del factor intrínseco, una glicoproteína sintetizada por las células parietales de la mucosa gástrica (McDowell, 2000). anemia perniciosa en los seres humanos se debe a una falta de factor intrínseco. Un segundo factor, transcobalamina II, ha sido identificado en la vellosidad intestinal (Quadros et al. 2000). La vitamina B12 absorción también se produce por difusión, pero sólo a concentraciones muy altas (Ellenbogen y Cooper, 1991). En los rumiantes, la absorción de la vitamina B12 requiere lo siguiente: (a) las cantidades adecuadas de cobalto en la dieta, gran parte de la vitamina B12 en la dieta (por ejemplo, cianocobalamina) es destruida por la microflora ruminal (. Girard et al 2009) (b) un abomaso funcional para la digestión de los alimentos proteínas y la liberación de la vitamina B12 y la producción de factor intrínseco (c) un páncreas funcional (la secreción de tripsina) para la digestión de proteínas y la liberación de límite de vitamina B12 (d) un íleon funcional. El factor intrínseco se ha demostrado en la vaca pero no las ovejas. Los factores que disminuyen la absorción de vitamina B12 incluyen deficiencias de proteínas, hierro y vitamina B6 la tiroidectomía / hipotiroidismo y ácido tánico en la dieta. análogos de cobalamina pueden componer hasta el 50 del plasma total de vitamina B12 en el ganado, pero no son detectables en las ovejas (Halpin et al., 1984). El almacenamiento de la vitamina B12 se encuentra principalmente en el hígado. Otros sitios de almacenamiento incluyen el riñón, el corazón, el bazo y el cerebro. Andrews et al. (1960) informaron de que la proporción de cobalto de hígado que se produce como la vitamina B12 varía con el estado de cobalto del animal. En el ganado o pastos cobalto adecuada ovejas de pastoreo, la mayoría del cobalto en el hígado está en la forma de vitamina B12. Sin embargo, en la deficiencia de cobalto sólo alrededor del 33 de cobalto hígado es en la forma de vitamina B12. Esto indica que durante cobalto deficiencia de vitamina B12 se agota más rápidamente que otras formas de cobalto en el hígado. A diferencia de las otras vitaminas solubles en agua, la vitamina B12 se almacena en cantidades significativas en el hígado y otros tejidos, proporcionando una reserva en tiempos de agotamiento de cobalto. Kominato (1971) informó de un tejido vida media de 32 días para la vitamina B12, lo que indica de almacenamiento de tejidos considerable. Ganado vacuno y ovino con reservas hepáticas normales pueden tolerar una dieta deficiente en cobalto durante varios meses sin mostrar signos de deficiencia de vitamina B12. En los rumiantes, tanto de cobalto y vitamina B12 se excretan principalmente en las heces, con cantidades más pequeñas excretados en la orina (Smith y Marston, 1970). Las vacas lactantes alimentados con dietas normales excretan 86-87,5 de todos cobalto excretado en las heces (principalmente asociada con los ácidos biliares), 0,9 a 1,0 en la orina, y 11.5 a 12.5 en la leche. Funciones La vitamina B12 es una parte esencial de varios sistemas de enzimas que llevan a cabo una serie de funciones metabólicas básicas. La mayoría de las reacciones implican la transferencia o la síntesis de unidades de un carbono, tales como grupos metilo. La vitamina B12 se metabólicamente relacionado con otros nutrientes esenciales, tales como la colina, metionina y ácido fólico. Aunque las tareas más importantes de la vitamina B12 preocupación metabolismo de los ácidos nucleicos y proteínas, que también funciona en el metabolismo de las grasas y los hidratos de carbono. Un resumen de las funciones de la vitamina B12 incluyen: (a) la síntesis de purina y pirimidina (b) la transferencia de la formación de grupos de metilo (c) de las proteínas a partir de aminoácidos y (d) de carbohidratos y metabolismo de las grasas. Funciones generales de la vitamina B12 son para promover la síntesis de glóbulos rojos y para mantener la integridad del sistema nervioso, que son funciones notablemente afectadas en el estado deficiente (McDowell, 2000). La función principal de la vitamina B12 es como un cofactor esencial para las enzimas sintasa metionina y metilmalonil-CoA mutasa (McDowell, 2000). efectos metionina sintasa la transferencia de un grupo metilo a partir del ácido fólico (N5-metil-tetrahidrofolato) a la homocisteína, la formación de metionina. Por lo tanto, una deficiencia de vitamina B12 reduce el suministro de metionina y el reciclaje metabólica de grupos metilo. Este último efecto interrumpe el metabolismo normal de ácido fólico y bloquea su utilización. Por lo tanto, una deficiencia de vitamina B12 produce una deficiencia secundaria de ácido fólico, y una anemia característica (McDowell, 2000). En los sistemas de producción lechera intensiva, la metionina puede ser limitante en ciertas dietas. Bajo tales circunstancias, aumentar el suministro de metionina a través de la alimentación de metionina rumen-protegida tiene el potencial para aumentar la proteína de la leche, las concentraciones de grasa y los rendimientos en vacas de alta producción de leche, probablemente a través de aumento de la síntesis de proteínas (NRC, 2001). La metionina es no sólo un aminoácido implicado en la estructura de las proteínas per se sino que también desempeña un papel único como el ácido amino iniciar para la síntesis de proteínas (Brosnan et al. 2007). Suministro de metionina, debido a su papel como donante de grupos metilo lábiles preformados, afecta a las necesidades de methylneogenesis (Bailey y Gregory, 1999) y, por consiguiente, para el ácido fólico y la vitamina B12. La naturaleza del sistema digestivo de rumiantes impone una gran dependencia de la gluconeogénesis, porque muy poco de la glucosa está siendo absorbida (Reynolds, 2006). En los rumiantes, la tasa de gluconeogénesis aumenta con el consumo de alimento, y uno de los principales sustratos para la gluconeogénesis es propionato. utilización metabólica de propionato después de su absorción desde el tracto gastrointestinal depende de la transformación de propionato en succinil-coenzima A, que requiere las acciones sucesivas de enzimas biotina y vitamina B12-dependiente. Propionato se transforma primero en propionil-CoA, que se carboxilado a metilmalonil-CoA por una enzima biotina-dependiente, propionil-CoA carboxilasa. Metilmalonil-CoA se isomeriza a continuación, en succinil-CoA bajo la acción de la enzima dependiente de la vitamina B12, metilmalonil-CoA mutasa. Succinil-CoA entra finalmente en el ciclo de Krebs, de donde puede ser dirigido hacia la gluconeogénesis (Le Grusse y Watier, 1993 McDowell, 2000). Flavin y Ochoa (1957) estableció que para la producción de succinato de los siguientes pasos están involucrados: propionato ATP CoAPropionyl-CoA propionil-CoA Coz ATP metilmalonil-CoA (a) metilmalonil-CoA (a) metilmalonil-CoA (b) metilmalonil-CoA (b ) succinil-CoA metilmalonil-CoA (a) es un isómero inactivo. Su forma activa, (b), se convierte en succinil-CoA por una isomerasa metilmalonil-CoA (metilmalonil-CoA mutasa) (cuarta reacción anterior). Metilmalonil-CoA también surge del metabolismo de los ácidos grasos de cadena impar y ciertos aminoácidos (valina, isoleucina, metionina y treonina) (Girard, 1998a). La ruta del ácido propiónico es de particular importancia en los rumiantes debido a su dependencia de ácido propiónico como el precursor de glucosa primaria, y la producción de ácido propiónico en la fermentación ruminal de carbohidratos de la dieta. Como resultado de la obstrucción en la utilización de ácido propiónico, una deficiencia de vitamina B12 o cobalto en los rumiantes como resultado la acumulación de ácido succínico en el rumen y ácido metilmalónico en la sangre y en la orina (Kennedy et al. 1995). La disponibilidad de la vitamina B12 para la transferencia de un grupo metilo afecta a la velocidad de alimentación y la transferencia de grupos metilo en el metabolismo intermediario. Por lo tanto, el estado de vitamina B12 afecta el metabolismo de la colina y sus derivados, y la síntesis de las purinas y pirimidinas, componentes de ADN y ARN. Como resultado, las células que se dividen rápidamente, en particular, las células rojas de la sangre, son sensibles a los niveles de vitamina B12. El sistema nervioso es también muy sensible a la disponibilidad de la vitamina B12, posiblemente debido a su alta tasa de metabolismo. Reducción de la tasa de síntesis de proteínas se cree que es una causa principal de la disminución del crecimiento observado con frecuencia en vitamina B12 animales deficientes (Friesecke, 1980). La vitamina B12 es esencial metabólico para las especies animales estudiados, y la deficiencia de vitamina B12 puede ser inducida con la adición de altos niveles dietéticos de ácido propiónico. Sin embargo, el metabolismo de ácido propiónico es de especial interés en la nutrición de rumiantes debido a que grandes cantidades se producen durante la fermentación de hidratos de carbono en el rumen. Propionato la producción avanza normalmente, pero en cobalto o deficiencia de vitamina B12, la tasa de aclaramiento de la sangre está deprimido y metilmalonil-CoA se acumula. Esto resulta en un aumento de la excreción urinaria de ácido metilmalónico y también la pérdida de apetito debido a la alteración del metabolismo de propionato propionato conduce a niveles en sangre más altos, que está inversamente relacionado con la ingestión voluntaria (MacPherson, 1982). Una función adicional de la vitamina B12 se refiere a la función inmune. En ratones, se encontró que la deficiencia de vitamina B12 para afectar a los niveles de inmunoglobulinas de producción y de citoquinas (Funada et al. 2001). Cobalto corderos deficientes habían reducido las concentraciones de suero de inmunoglobulina G (IgG) y proteínas totales (Fisher, 1991). Requisitos El origen de la vitamina B12 en la naturaleza parece ser la síntesis microbiana. Se sintetiza por muchas bacterias, pero aparentemente no por levaduras o por la mayoría de los hongos. Hay poca evidencia de que la vitamina se produce en los tejidos de las plantas superiores o animales. Algunos informes han sugerido la síntesis de vitamina B12 limitada por unas pocas plantas, pero en cantidades insignificantes en relación con los requerimientos del animal. Síntesis de esta vitamina en el tracto alimentario es de considerable importancia para los animales (McDowell, 2000 McDowell y Arthington, 2005). las necesidades de vitamina B12 son excesivamente pequeña, medida en unidades de microgramos por kg de alimento. El requisito de la vitamina B12 aumenta con mayores tasas de producción animal y el metabolismo. El requisito también se ve afectada por la ingesta relativa de otros nutrientes. El exceso de proteínas en la dieta aumenta el requisito de la vitamina B12. Existen interrelaciones con cobalto dietética, colina, metionina y ácido fólico. La vitamina B12also parece estar afectados por el metabolismo del ácido ascórbico (Scott et al. 1982). cobalto en la dieta y la síntesis ruminal posterior de la vitamina B12 normalmente cumplen con el requisito de la vitamina B12 en los rumiantes. En condiciones típicas, la síntesis de rumen de vitamina B12 sería funcional por seis a ocho semanas de edad, dependiendo de la ingesta de alimento seco. Preruminantes terneros, corderos y cabritos requieren suplemento de vitamina B12. B12requirements vitamina de la pantorrilla lácteos se estiman entre 0,34 y 0,68 g por kg (0,15 hasta 0,31 g por libra) de peso corporal (NRC, 1989). Sobre una base de la dieta, el requisito de terneros lecheros jóvenes oscila de 20 a 40 g por kg (9,1 a 18,2 g por lb) de materia seca (Radostits y Bell, 1970). Los requisitos de cobalto dietéticos establecidos para los rumiantes son de 0,1 a 0,2 mg por kg (0,05-0,09 mg por libra) de la dieta. La estimación exacta del número mínimo de cobalto son difíciles debido a la influencia de variables tales como cambios estacionales en las concentraciones de cobalto de forraje, pastoreo selectivo y las propiedades del suelo. En condiciones de pastoreo, los corderos son los más sensibles a la deficiencia de cobalto, seguido de oveja curado, terneros, cabras y ganado adulto (Andrews, 1956). contenido de cobalto de la dieta es el factor principal que afecta a la síntesis de vitamina B12 por la microflora ruminal. Sin embargo, los estudios indican que la síntesis de la vitamina B12 puede verse afectada por otros factores. Las dietas altas en concentrado puede reducir la síntesis de la vitamina B12 y también aumentar la producción de análogos de vitamina B12, algunos de los cuales son antagonistas de la vitamina B12 (Sutton y Elliot, 1972). Estos análogos naturales tienen actividad de vitamina B12 poco o nada. Tiffany et al. (2006) registraron aumento de la síntesis de la vitamina B12 como la concentración de cobalto de la dieta aumentó desde 0,10 hasta 1,0 mg por kg (0,045 hasta 0,455 mg por libra). En base a los resultados de las medidas y de la sangre, el requisito de cobalto para el ganado de engorde puede ser de entre 0,15 y 0,25 mg por kg (0,068 a 0,114 mg por libra) (Stangl et al., 2000a, b Tiffany et al., 2003). Sin embargo, la síntesis ruminal de la vitamina B12 se aumentó con niveles dietéticos de 1,0 mg por kg (0.455 mg por libra) de cobalto (Tiffany et al. 2002). Los rumiantes tienen requisitos más altos de vitamina B12 por unidad de peso corporal o de la dieta que no rumiantes, presumiblemente debido a la participación de B12 en el metabolismo de ácido propiónico. Los experimentos con ovejas sugieren un requisito por vía oral para el cultivo de corderos de alrededor de 200 g por día, alrededor de 10 veces el requisito informado oral de otras especies por unidad de ingesta de alimentos (Marston, 1970). El requisito comparativamente alta de cobalto de los rumiantes surge en parte por la baja eficiencia de la producción de la vitamina B12 de cobalto por la microflora ruminal y en parte por la baja eficiencia de la absorción de la vitamina B12 (McDowell, 2000). Los pastizales que contienen 0,1 ppm de cobalto se previenen los síntomas de deficiencia, mientras que los niveles desde 0,05 hasta 0,07 ppm y el cobalto son deficientes. Otra prueba de que 0,1 ppm de cobalto en la dieta se reunirá tanto el cobalto y los requerimientos de vitamina B12 de ovejas fue proporcionado por Mohammed (1983), quienes informaron que las concentraciones de ácido ruminales tanto la vitamina B12 y propiónico se maximiza en 0,1 ppm de cobalto en la dieta. Sin embargo, la concentración de cobalto de 0,10 a 0,15 mg por kg (0,45 hasta 0,068 mg por libra) de la materia seca de la dieta resultó en la producción adecuada de vitamina B12 para cumplir los requisitos de los microorganismos ruminales alimentados con una dieta alta en concentrado en fermentadores de flujo continuo (Tiffany et al., 2006). Tiffany y Spears (2005) encontraron que las concentraciones ruminal de vitamina B12 fueron mayores y las concentraciones de succinato ruminales fueron inferiores, en novillos alimentados con dietas altas en concentrado que contiene 0,19 mg de cobalto por kg (0,09 mg por libra) en comparación con los alimentados con dietas que contienen 0.04 o 0.09 mg de cobalto por kg (0.018 o 0.041 mg por libra) de la dieta. El aumento de suministro de la dieta de cobalto 0,19 a 0,93 mg por kg (,086-,423 mg por libra) de materia seca desde el parto a 120 días de lactancia no tuvieron efecto sobre las concentraciones plasmáticas de vitamina B12 o en los rendimientos de los componentes de producción de leche y de leche (Kincaid y Socha, 2007). Fuentes de piensos de origen animal son generalmente buenas fuentes de vitamina B12 (Driskell et al., 2001). Hígado y el riñón son fuentes especialmente ricas. Los productos de fermentación a veces contienen vitamina B12. Entre las fuentes más ricas son residuos de fermentación incluyendo lodos residuales activados y estiércol. Sin embargo, estos materiales son también una fuente de anti-vitamina B12. El origen de la vitamina B12 en la naturaleza es la síntesis bacteriana. Levaduras y hongos no parecen sintetizar la vitamina B12. A diferencia de otras vitaminas del complejo B, vitamina B12 (cobalamina) se sintetiza casi exclusivamente por bacterias y por lo tanto presente sólo en alimentos que han sido fermentados por bacterias o son derivados de animales que han obtenido esta vitamina de la microflora gastrointestinal o su dieta. No hay pruebas convincentes de que la vitamina se produce en los tejidos de los animales. la síntesis microbiana de la vitamina B12 en el tracto digestivo es de considerable importancia para los rumiantes y las especies que practican la coprofagia. La evidencia sugiere que la cantidad y el tipo de fibra en la dieta afecta a la síntesis de rumen de la vitamina B12, incluso cuando cobalto es adecuada. raciones roughage restringidas se han reportado para aumentar los niveles de vitamina B12 en el fluido ruminal y suero, leche y reducir las concentraciones hepáticas y aumentar la excreción urinaria en comparación con las vacas alimentadas con forraje ad libitum (Walker y Elliot, 1972). Los niveles de vitamina B12 en el rumen de novillas lecheras alimentadas ensilaje de maíz es de 1,4 a 2,7 veces mayor que cuando se alimenta picada o heno peletizado (Dryden y Hartman, 1970). Los productos vegetales son prácticamente carente de vitamina B12. pequeñas cantidades de vitamina B12 se pueden sintetizar por los microorganismos del suelo, liberado en el suelo, y, posteriormente, absorbidos por las plantas. nódulos de las raíces de ciertas leguminosas contienen pequeñas cantidades de vitamina B12. Ciertas especies de algas marinas y otras algas contienen cantidades apreciables de vitamina B12, de hasta 1 g por gramo de sólidos, sintetizados por bacterias adherentes (Scott et al. 1982). Las fuentes comerciales de vitamina B12 se producen por fermentación y están disponibles como cianocobalamina. El cobalto es el precursor dietético principal de vitamina B12 en el rumiante. A pesar de cobalto en la dieta del ganado confinado es generalmente adecuada, cobalto y la deficiencia de vitamina B12 secundaria es un problema importante para el pastoreo del ganado en muchas áreas del mundo (McDowell, 2000 McDowell y Arthington, 2005). La concentración de cobalto en los forrajes se ve afectado por las propiedades del suelo, especies de plantas, etapa de madurez, rendimiento, manejo de pastos y el clima. los niveles de suciedad de menos de 2 ppm de cobalto se considera generalmente deficiente para rumiantes (Correa, 1957). Liming de suelos aumenta el pH, reduce la absorción de cobalto por las plantas y puede aumentar la gravedad de una deficiencia. Las plantas cultivadas en suelo que contiene 15 ppm de cobalto con pH neutro o ligeramente ácido puede contener más de cobalto que las plantas cultivadas con 40 ppm de cobalto y un pH alcalino (Latteur, 1962). Las fuertes lluvias tiende a filtrarse cobalto de la capa superior del suelo. Este problema se agrava a menudo por el rápido crecimiento de los cultivos de forraje durante la estación lluviosa, diluyendo aún más el contenido de cobalto de la dieta. Las plantas tienen diferentes grados de afinidad por cobalto, un poco de ser capaz de concentrar el elemento mucho más que otros. Las legumbres, por ejemplo, generalmente tienen una mayor capacidad de concentración de cobalto que hacer gramíneas (Underwood, 1977). Las bacterias fijadoras de nitrógeno en los nódulos de las raíces de las leguminosas requieren cobalto. se reportaron niveles altos de potasio en la dieta para inducir un transitorio, de seis semanas de disminución de las concentraciones plasmáticas de vitamina B12 (Smit et al., 1999). La vitamina B12 se produce por fermentación y está disponible comercialmente como cianocobalamina. La vitamina B12 es sólo ligeramente sensible al calor, el oxígeno, la humedad y el pH (Gadient, 1986). La vitamina B12 tiene una buena estabilidad en premezclas con o sin minerales, independientemente de la fuente de los minerales, y está poco afectada por la granulación (Scott, 1966 Verbeeck, 1975). Sin embargo, Yamada et al. (2008) informaron de la degradación de la vitamina B12 complementaria de la vitamina se vio afectado por el tiempo de almacenamiento, exposición a la luz, la temperatura y la vitamina C. Se determinó que algo de vitamina B12 podría haber sido convertido en análogos de la vitamina B12. La deficiencia de Lassiter et al. (1953) demostraron deficiencia de vitamina B12 en terneros de menos de seis semanas de edad que no recibieron la proteína animal de la dieta. Los signos clínicos que caracterizan la deficiencia incluyen falta de apetito y el crecimiento, lagrimeo, debilidad muscular, la desmielinización de los nervios periféricos y emaciación. Los corderos jóvenes (hasta dos meses de edad), requieren suplementos de vitamina B12, especialmente con programas de destete precoz (NRC, 1985). En vitamina B12 corderos deficientes, hay una fuerte disminución de B12concentrations vitamina en la sangre y el hígado antes de la aparición de signos de deficiencia brutos tales como anorexia, pérdida de peso y una disminución en la concentración de hemoglobina en la sangre. En la necropsia, el cuerpo de un animal con deficiencia grave es extremadamente demacrado, a menudo con una ausencia total de grasa corporal. El hígado graso, el bazo hemosiderized e hipoplasia del tejido erythrogenic de médula ósea son también característicos (Filmer, 1933). La anemia en corderos en normocítica normocrómica y, pero la anemia es leve y no es responsable de los signos de deficiencia primaria de la deficiencia de cobalto. La anorexia y el marasmo siempre preceden a cualquier grado considerable de la anemia. La primera respuesta perceptible al cobalto alimentación parenteral o vitamina B12is una rápida mejora en el apetito y el peso corporal. Metabólicamente, deficiencia de vitamina B12 se caracteriza por la disminución en la actividad de metilmalonil-CoA mutasa, con un aumento resultante en el plasma y el ácido metilmalónico urinario (MMA), y por disminución de la actividad de la sintasa de metionina con un aumento concomitante de la homocisteína en plasma (Kennedy et al . 1992, 1995). La reducción en la actividad de la sintasa de metionina a su vez reduce la disponibilidad de compuestos metilados, incluyendo los fosfolípidos metilados (Kennedy et al., 1992). Este último efecto puede ser una causa de la desmielinización del nervio. Un estudio reciente ha asociado concentraciones en sangre de ácido metilmalónico y homocisteína con síntomas de hepatitis aguda y crónica en vitamina B12 con deficiencia de gemelos corderos (Vellema et al., 1999). Las lesiones cerebrales también se observaron en vitamina B12 corderos deficientes en ese estudio (Vellema et al. 1999). En rumiantes ganado vacuno y ovino, la deficiencia de vitamina B12 es más frecuentemente causada por una deficiencia de cobalto. El síndrome también se conoce como enfermedad blanco-hígado, y los signos imitan los de la deficiencia pre-rumiante vitamina B12 y son reversibles por cualquiera de los suplementos de cobalto o vitamina B12 (Kennedy et al. 1997 Ulvund y Pestalozzi, 1990). Vitamina B12 corderos deficientes muestran una reducción de la respuesta de los linfocitos a la vacunación Mycobacterium paratuberculosis y fecal de huevos más altas de infección por nematodos en comparación con los corderos suplementados con cobalto adecuada (Vellema et al., 1996). Del mismo modo, Paterson y MacPherson (1990) informaron que el ganado alimentados con una dieta de cobalto-deficiente durante 10 semanas o más tiempo tuvieron una reducción significativa en la muerte de neutrófilos de Candida albicans de levadura y una mayor pérdida de peso cuando infectado experimentalmente con el gusano estómago marrón (Ostertagia ostertagi). deficiencia de cobalto en el ganado vacuno como resultado una reducción del apetito y aumento de peso, estado de la vitamina B12 reducido, disminución de la triyodotironina en el suero, reduce niveles de folato en el hígado y un aumento significativo en la acumulación hepática de hierro y níquel (Stangl et al. 1999). Hígado concentraciones de vitamina B12 de 0,10 g o menos por gramo de peso en húmedo son claramente de diagnóstico de la enfermedad de deficiencia de cobalto (Underwood, 1979). concentraciones de cobalto de hígado en el intervalo de 0,05 a 0,07 mg por kg (base seca ppm) o por debajo de los niveles críticos son que indican deficiencia (McDowell, 1985). Las concentraciones normales de MMA suero se tentativamente sugirieron como menos de 2 moles por litro, mientras que la deficiencia de cobalto subclínica se indica por las concentraciones séricas de MMA de 2 a 4 moles por litro y la deficiencia de cobalto de plano por más de 4 moles por litro de suero (Paterson y MacPherson, 1990). En las ovejas, Marca et al. (1996) informaron de vitamina B12 en la sangre concentraciones mayores que 0,2 g / ml, de acuerdo con estudios anteriores de deficiencia. Las concentraciones plasmáticas de MMA se mantuvieron por debajo de 2 moles / litro, que se considera normal para las ovejas. Leche concentraciones de vitamina B12 fueron de 10 g / ml en el calostro y la leche temprana y disminuyó a continuación hasta 50 o menos del valor original de 21 días de lactancia (Marca et al., 1996). Otros signos histológicos y bioquímicos de la deficiencia de vitamina B12 de cobalto / vitamina en los rumiantes incluyen: lesiones cardiovasculares se asemejan a la arteriosclerosis en las ovejas (Mohammed y Lamand, 1986) acumulación de impares, ácidos grasos de cadena ramificada en los tejidos (Kennedy et al., 1994) y la acumulación de succinato en el fluido del rumen debido a la obstrucción en la síntesis de ácido propiónico (Kennedy et al. 1996). La deficiencia de vitamina B12 inducida por la exposición al óxido nitroso dio como resultado la inhibición casi completa de la actividad de la sintasa de metionina en el hígado, el corazón y el tejido cerebral de ovejas (Xue et al. 1986). Los resultados llevaron a los autores a la conclusión de que se requiere la transferencia de un grupo metilo a través de la metionina sintasa para el suministro adecuado de metionina y compuestos metilados. las concentraciones de aminoácidos son alteradas por la deficiencia de cobalto en el ganado bovino como se describe por Stangl et al. (1998). En ese estudio, la alimentación de un apetito, el estado de la dieta de cobalto deficientes en la reducción del crecimiento y la vitamina B12 y redujo significativamente la metionina plasma (por 53), así como las concentraciones de valina, leucina, isoleucina, treonina, arginina, tirosina y taurina. A la inversa, serina plasma y homocisteína aumentaron significativamente 2.7 y 4.8 veces, respectivamente. contenido de aminoácidos de hígado no se vio afectada. Girard y colaboradores han comenzado a explorar los efectos de la vitamina B12, ácido fólico y metabolismo de la metionina en vacas lecheras en lactancia (Girard et al., 1998 Girard y Mate 2005 Preynat et al., 2009a, b 2010 Girard et al., 2009). Después de observar una relación inversa entre la concentración de vitamina B12 y las concentraciones de folato durante el curso de la lactancia, Girard (1998a) llevó a cabo un experimento en el que las novillas primíparas fueron alimentados con una dieta suplementada con tanto el ácido fólico y la metionina y inyectaron bien con vitamina B12 o un placebo. En este ensayo preliminar, la vitamina B12supplementation tendió a aumentar la producción de leche (8,8), la producción de sólidos de leche (12) y el rendimiento de la grasa de leche (16), lo que sugiere que los niveles de vitamina B12 puede afectar a la respuesta de las vacas lactantes de ácido fólico y los suplementos de metionina. Separadas previamente hallazgos (Girard y Mate 1998 2005 Girard et al., 2005) mostraron que, en el inicio de la lactancia, se observó una respuesta positiva de los rendimientos de producción de leche y la leche de componentes a ácido fólico suplementario en vacas con mayores concentraciones plasmáticas de vitamina B12. Parece ser que cuando el ácido fólico se administra en combinación con la eficiencia metabólica vitamina B12 fue mejorado, según lo sugerido por el rendimiento de la lactancia similar y el consumo de materia seca sobre vacas alimentadas con suplementos de ácido fólico solo. Los efectos del ácido fólico y vitamina B12 en el rendimiento de la lactancia no se explican principalmente por la economía metionina debido a una methylneogenesis más eficiente, pero eran más bien relacionado con el aumento de la disponibilidad de glucosa y cambios en el metabolismo de la metionina (Preynat et al. 2009, a, b 2010). Estos resultados apoyan la hipótesis de que, en el inicio de la lactancia, suministro de vitamina B12 no era óptima y limita el rendimiento de la lactancia de las vacas. deficiencia de cobalto se ha informado de reducir la supervivencia de cordero y aumentar la susceptibilidad a la infección parasitaria en el ganado vacuno y ovejas (Ferguson et al. 1988 Suttle y Jones, 1989). deficiencia de cobalto se ha asociado con la fotosensibilización de corderos que se caracterizan por una cabeza hinchada (Hesselink y Vellema, 1990). La condición respondió a dos inyecciones de vitamina B12 tres semanas de diferencia. La deficiencia de cobalto en ovejas gestantes reducido número de cordero y mortinatos y mortalidad neonatal (Fisher, 1991) aumentó. Corderos nacidos de ovejas deficientes en cobalto fueron más lentas a la enfermera, había reducido las concentraciones de suero de inmunoglobulina G (IgG) y proteínas totales, más baja concentración de vitamina B12 y elevadas concentraciones séricas de MMA en comparación con los corderos normales (Fisher, 1991). En cabras africanas, la deficiencia de cobalto reduce la concentración de vitamina B12 y el recuento de eritrocitos, aunque la tasa de crecimiento no se vio afectada de manera significativa, lo que sugiere que las cabras, como ganado, son más resistentes a la deficiencia de vitamina B12 de cobalto / vitamina que las ovejas (Mburu et al., 1993). Cabras agotando de cobalto y por lo tanto la vitamina B12 mostraron ciclos del estro irregular, anemia macrocítica, disminución plasmática de progesterona y de la hormona luteinizante, y corticosteroides plasmáticos elevados en comparación con los animales normales (Mgongo et al., 1984). Con la excepción de fósforo y cobre, cobalto es la deficiencia mineral más común para el pastoreo del ganado en los países tropicales (McDowell et al. 1984 McDowell, 1992). signos de deficiencia de cobalto no son específicos, ya menudo es difícil distinguir entre una deficiencia de cobalto y la desnutrición básica o parasitación. signos clínicos agudos de deficiencia de cobalto son similares a los de la deficiencia de la vitamina B12 (Ilus. 10-2 y 10-3). Ilustración 10-2: Cobalto (vitamina B 12) Ganado Deficiencyin. caquexia
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